La sindrome dell’ovaio policistico è un disturbo di tipo endocrino e metabolico, la cui causa rimane ancora sconosciuta. Attualmente la diagnosi si basa sulla presenza di almeno due tra i criteri seguenti: iper-androgenismo, ovaio policistico, oligo-ovulazione o anovulazione. In aggiunta, i risultati della ricerca hanno evidenziato un fattore probabilmente importante per lo sviluppo della malattia: la resistenza insulinica, cioè una riduzione della funzionalità di questo ormone a livello degli organi bersaglio (es. muscoli, fegato).
L’insulina è un ormone peptidico prodotto dalle cellule beta del pancreas e la sua produzione è regolata principalmente dai livelli di glucosio nel sangue. Quando la concentrazione di questo zucchero è alta la secrezione di insulina aumenta, viceversa quando il glucosio nel sangue diminuisce anche la produzione ed il rilascio di insulina diminuiscono, sostituita dalla secrezione pancreatica dell’ormone antagonista glucagone. L’insulina esplica la sua funzione legandosi al suo recettore cellulare e dando avvio a diversi processi biologici attraverso l’intervento di numerosi protagonisti molecolari. Infine l’insulina stimola la sintesi di gliceogeno, proteine e grassi secondo il metabolismo anabolico.
Ovaio policistico e metabolismo
La resistenza all’insulina riduce la capacità della cellula di utilizzare il glucosio provocando di conseguenza l’accumulo del glucosio nel sangue (iperglicemia), a cui fa seguito il rilascio compensatorio di elevate quantità di insulina dal pancreas. Si stima che dal 50 al 70% delle donne affette dalla sindrome dell’ovaio policistico, indipendentemente dal peso, mostrano un grado più o meno accentuato di resistenza all’azione dell’insulina. Benché la resistenza insulinica non sia un criterio affidabile per la diagnosi della sindrome dell’ovaio policistico, la valutazione dei livelli di glicemia, dell’insulina a digiuno e dell’SHGB (trasportatore degli ormoni sessuali) possono aiutare ad identificare alterazioni metaboliche. Infatti, recentemente è stato proposto di utilizzare i livelli di SHGB come marcatore biologico della resistenza all’insulina, poiché l’insulina diminuisce la sintesi epatica di SHBG favorendo un aumento dei livelli di testosterone libero. Infine l’associazione tra la resistenza insulinica ed il rischio di complicanze durante la gravidanza (es. diabete di tipo gestazionale) oppure l’insuccesso dei trattamenti pro-ovulatori sottolinea con forza il ruolo rilevante svolto dall’alterazione dei meccanismi insulinici.
Se hai un disturbo metabolico o la sindrome dell’ovaio policistico noi del Longeva Studio possiamo aiutarti.
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Leggi l’articolo della rubrica “La salute in tavola”: “Glicemia: una questione di alimentazione, membrane e DNA“.
